Оскільки мішечки продовжують збільшуватися в розмірах, виступи в первинних перегородках стають більшими; ці нові довші і тонші перегородки відомі як вторинні перегородки і відповідають за остаточний поділ дихального дерева мішечків на альвеоли.
Вторинна ПАП викликана будь-яке захворювання, яке зменшує функціонально ефективну популяцію альвеолярних макрофагів [6]. В одному ретроспективному аналізі 34,1% вторинних ППА було пов’язано з мієлодиспластичним синдромом, а 15,2% — з хронічним мієлолейкозом [5].
Альвеолярна перегородка складається з скелета тонких колагенових і еластинових волокон, які переплетені капілярною мережею. Його механічні характеристики відіграють важливу роль у загальній роботі легені.
Мешковидная стадія у людини настає з 24 по 36 тиждень. На цьому етапі первинна перегородка призводить до скупчення тонкостінних мішечків у дистальному відділі легені, щоб утворити альвеолярні протоки, останнє покоління дихальних шляхів перед розвитком альвеол.
Альвеоли виникають з респіраторних бронхіол і альвеолярних проток. Альвеолярна перегородка або стінка складається з трьох компонентів: епітелію (який вистилає альвеолу або повітряний простір), інтерстицію та ендотелію капілярів..
Прогноз легеневого альвеолярного протеїнозу. Без лікування легеневий альвеолярний протеїноз спонтанно проходить у 10% пацієнтів (1). Коли пацієнтів лікують промиванням цілої легені, 5-річна виживаність становить 95% (1).